Herz und Kreislauf

by H. Schwiegk (Editor)

Overview

CHESLEY (1954) gibt dagegen folgende Zahlen über das Verhalten von Frauen mit einer Toxikose in nachfolgenden Schwangerschaften: Von 67 Frauen mit eklamptischer Schwangerschaft, die keine nachfolgenden Schwanger­ schaften hatten, behielten 7,5% eine Hypertonie. Von 85 Frauen mit eklamptischer Schwan­ gerschaft und nachfolgenden normalen Graviditäten hatten 2,4% eine Hypertonie. Bei 41 Frauen, die mindestens eine weitere Toxikose hatten, betrug der Befall an Hypertension 30%. Gegenüber der Ansicht von PAGE (1953) glaubt CHESLEY aus seinen Nach­ untersuchungen den Schluß ziehen zu können, daß die sich wiederholende Toxikose an sich keine chronische Hypertonie erzeugt, sondern daß ihre Entstehung selbst Ausdruck einer Disposition zur Hypertonie sei, die primär nichts mit dem Wesen der Schwangerschaft zu tun hat, diese aber früher manifest macht. Es kommt hier auch wieder der Begriff der latenten Hypertension ins Spiel. Nach längeren Aus­ führungen und statistischen Erwägungen kommt CHESLEY (1954) resignierend zu dem Schluß, daß mit der Methode der Nachuntersuchungen und der statistischen Auswertung der Ergebnisse eine sichere Aussage über die Beziehung der Toxikose zur posttoxämischen Hypertension nicht möglich ist. Es werdenhöchstwahrschein­ lich nur solche kasuistische Beobachtungen zu einer Klärung dieses Problems führen, die eine größere Zahl von Frauen vor dem Auftreten einer Toxikose untersuchen, die toxämisch werdenden Frauen aussondern und dann über längere Zeitabschnitte und mehrere Geburten hinweg verfolgen.

Product Details

ISBN-13:	9783642947957
Publisher:	Springer Berlin Heidelberg
Publication date:	06/14/2012
Series:	Handbuch der inneren Medizin , #5
Edition description:	Softcover reprint of the original 4th ed. 1960
Pages:	944
Product dimensions:	0.00(w) x 0.00(h) x 0.07(d)
Language:	German

Table of Contents

Fünfter Teil.- Hypertonie.- A. Der normale Blutdruck.- I. Die Blutdruckmessung.- II. Schwankungen des Blutdruckes unter physiologischen Bedingungen und die normale Variationsbreite.- 1. Alter und Geschlecht.- 2. Psychische Emotion.- 3. Muskelarbeit.- 4. Schlaf- und Tagesschwankungen.- 5. Körperhaltung.- 6. Konstitutionstypen.- 7. Rasse, Klima und Umgebungseinflüsse.- 8. Ernährung.- 9. Die Schwankungsbreite des normalen Blutdrucks.- III. Die Regulierung des Blutdruckes.- 1. Über die mechanischen Faktoren.- a) Der arterielle Windkessel.- b) Der elastische Widerstand.- c) Verteilerarterien.- 2. Die eigenreflektorische Steuerung des Blutdrucks.- 3. Die Presso- und Chemoreceptoren der Aorta, des Sinus caroticus und anderer Gefäßgebiete.- 4. Extravasale Reize in der Regulation des Kreislaufs.- a) Nutritive Reflexe (W. R. HESS).- b) Thermoregulatorische Einflüsse.- c) Reizung sensibler Nerven.- d) Corticale Einflüsse.- 5. Zentrale Steuerung des Kreislaufs.- 6. Hormonale und humorale kreislaufaktive Substanzen.- 7. Die Selbststeuerung des Kreislaufs als biologischer Reglermechanismus.- B. Klinische Einteilung der Hypertonie.- C. Die experimentelle Hypertonie.- I. Hochdruck durch Eingriffe an den Nieren.- 1. Reduktion von Nierengewebe.- a) Subtotale Nephrektomie.- b) Doppelseitige Nephrektomie.- c) Einseitige Nephrektomie.- 2. Einschränkung der Nierendurchblutung.- a) Einengung der Nierenarterien.- b) Kompression der Aorta.- c) Kompression der Nieren und Perinephritis.- d) Die Unterbindung der Ureteren.- e) Andere Eingriffe an den Nieren.- Multiple Embolisierung der Nieren.- Passive Hyperämie durch Einengung der Venen.- Arteriovenöse Anastomosen der Nierengefäße.- Röntgenbestrahlung der Niere.- f) Nephrotoxische Substanzen.- 3. Anatomische und funktionelle Folgen des experimentellen renalen Hochdrucks.- a) Pathologische Anatomie.- b) Funktionelle Folgen des experimentellen renalen Hochdrucks.- Nieren.- Hämodynamik.- Wasserhaushalt und Mineralstoffwechsel.- Vasomotorische Reaktionen.- Blut.- 4. Pathogenese des experimentellen renalen Hochdrucks.- a) Diskussion des neurogenen Mechanismus.- b) Diskussion des Einflusses endokriner Organe.- Nebennierenmark.- Nebennierenrinde.- Hypophyse.- Hypophysenvorderlappen.- Hypophysenhinterlappen.- c) Humorale Genese.- 5. Renin und Hypertensin.- a) Chemisch-physikalische Eigenschaften des Renins.- b) Wirkungsbedingungen des Renins auf den Blutdruck.- c) Hypertensinogen.- Hypertensinogengehalt des Plasmas unter experimentellen und pathologischen Bedingungen.- d) Hypertensin.- Biologische Identifizierung und Wertbestimmung.- Physikalisch-chemische Eigenschaften.- Chemische Reaktionen.- e) Pharmakologische Wirkungen von Renin und Hypertensin.- Wirkung auf die Nieren.- Wirkung auf die Atmung.- Wirkung auf andere Organe.- Stoffwechselwirkungen.- Wirkungen am Menschen.- f) Pepsitensin.- g) Hypertensinase.- Die Hypertensinase im Blut unter verschiedenen Bedingungen.- Andere Hypertensin zerstörende Fermente.- h) Antirenin.- i) Die Bedeutung des Renins und Hypertensins als humorale Faktoren in der Pathogenese des experimentellen renalen Hochdrucks.- II. Endokrin bedingter Hochdruck.- 1. Steroidhormone der Nebennierenrinde.- 2. Wirkungen auf den Mineralhaushalt.- 3. Experimenteller durch Verabreichung von Desoxycorticosteron hervorgerufener Hochdruck.- a) Pathologisch-anatomische Beobachtungen.- Nieren.- Gefäße.- Herz.- Gelenke.- b) Funktionelle Folgen der chronischen Verabreichung von DOCA.- c) Desoxycorticosteron-Hochdruck und Nierenfunktion.- DOCA-Hochdruck und Mineralhaushalt.- Metacorticoidaler Hochdruck.- d) Abhängigkeit des DOCA-Hochdrucks von anderen Hormonen und innersekretorischen Organen.- DOCA und Nebennierenrindenhormone.- DOCA und Nebennierenmarkhormon.- DOCA und Schilddrüse.- DOCA und Hypophyse.- e) Beeinflussung des DOCA-Hochdrucks durch andere Faktoren.- 4. Cortison und Blutdruck.- 5. Hydrocortison und Blutdruck.- 6. Aldosteron und Blutdruck.- 7. Nebennierenregenerationshochdruck.- 8. Androgene und Oestrogene.- 9. Wirkungen anderer Steroide (Vitamin D).- 10. Parathormon.- 11. Thymus.- 12. Hypophyse und Hochdruck.- 13. Experimenteller Hochdruck durch Cholinmangel.- III. Experimenteller neurogener Hochdruck.- 1. Entzügelungshochdruck durch Durchschneidung der regulierenden Nerven.- 2. Hochdruck durch Eingriffe am Zentralnervensystem.- IV. Psychosomatisch ausgelöster experimenteller Hochdruck.- V. Anhang: Spontane Hypertonie bei Versuchstieren.- D. Körpereigene vasoaktive Stoffe.- I. Pressorische Substanzen.- 1. Adrenalin und Noradrenalin (Arterenol).- a) Wirkungen von Adrenalin und Arterenol auf den Kreislauf.- b) Wirkung auf das Herz.- c) Wirkung auf die Nieren.- 2. Tyramin.- 3. Oxytyramin.- 4. Serotonin.- a) Darstellung und Reinigung.- b) Nachweis von Serotonin und Enteramin.- c) Pharmakologische Wirkungen.- 5. Pherentasin.- 6. Sustained pressor principle (Hochdruckstoff).- 7. Nephrin.- 8. Urohypertensin.- 9. Renin, Hypertensin.- 10. Pepsitensin.- 11. Flüchtige Basen mit nicotinähnlicher Wirkung.- 12. Guanidin.- 13. Vasoexcitor material (VEM).- II. Depressorische Substanzen.- 1. Histamin.- 2. Acetylcholin.- 3. Adenosin und seine Derivate.- 4. Vaso-Depressor-Material (VDM, Ferritin).- 5. Substanz P.- 6. Gehirnsubstanz von Major und Weber.- 7. Prostaglandin.- 8. Vesiglandin.- 9. Vagotonin.- 10. Angioxyl.- 11. Sog. 4. blutdrucksenkende Substanz aus Darm, Niere, Harn und Blut.- 12. Kallikrein.- a) Darstellung und chemische Eigenschaften.- b) Die Inaktivierung des Kallikreins.- c) Pharmakologische Wirkungen des Kallikreins.- Kreislauf.- Atmung.- Glatte Muskulatur.- Stoffwechsel.- d) Bildung und physiopathologische Bedeutung des Kallikreins.- e) Ornitho-Kallikrein.- 13. Kallidin.- 14. Depressan.- a) Chemische Eigenschaften.- b) Pharmakologische Eigenschaften.- c) Pathophysiologische Bedeutung.- d) Depressorische Stoffe aus der Niere.- E. Essentielle Hypertonie.- I. Definition und Klinik.- 1 Symptomatik.- 2. Diagnose.- 3. Die Gefäßreaktionen beim essentiellen Hochdruck.- 4. Die spontanen Blutdruckschwankungen.- 5. Pressorische Teste.- 6. Die pressorische Erregbarkeit der Gefäße bei anderen Hochdruckformen.- 7. Andere pressorische Teste.- 8. Depressorische Teste.- 9. Der Nitroglycerin-Flickertest.- 10. Sedationsteste.- 11. Häufigkeit der essentiellen Hypertonie.- 12. Endogene und exogene Faktoren.- II. Pathogenese.- 1. Heredität.- a) Einzelbeobachtungen an Familien und Gruppen.- b) Statistische Untersuchungen.- c) Zwillingsforschung.- 2. Kreislauffaktoren.- a) Untersuchungsmethoden.- b) Das Herzminutenvolumen bei essentieller Hypertonie.- c) Der periphere Widerstand.- d) Die Elastizität der Arterien.- e) Die aktive Blutmenge.- f) Extracellulärer Raum.- g) Viscosität.- h) Arterien, Capillaren, Venen.- i) Der Druck im Lungenkreislauf.- 3. Neurale Faktoren.- a) Vasomotorenzentrum.- b) Carotissinus.- 4. Renale Faktoren.- 5. Hormonale Faktoren.- a) Nebennierenmark.- b) Hypophysensystem — Nebennierenrinde.- Elektrolyte.- Corticosteroide.- 6. Andere humorale Faktoren.- 7. Psychische Faktoren.- a) Psychoanalytische Beobachtungen.- b) Psyche und Organfunktion.- c) Psychische Konstitutionstypen.- 8. Der klinische Beitrag zum Problem der Pathogenese.- 9. Kombination der essentiellen Hypertonie mit anderen Erkrankungen.- a) Fettsucht.- b) Diabetes mellitus.- c) Polycythämie und Polyglobulie.- d) Emphysem.- e) Stauungshochdruck.- f) Hypertonie bei Beinamputierten.- g) Hochdruck und Carcinom.- h) Verschiedene weitere klinische Faktoren.- i) Mitralstenose und Hochdruck.- k) Hypertonie im kleinen kreislauf.- 10. Zusammenfassende Betrachtung der Pathogenese der essentiellen Hypertonie.- III. Folgen und Komplikationen der essentiellen Hypertonie.- 1. Essentielle Hypertonie, anatomische Veränderungen der Gefäße und Arteriosklerose.- a) Die tierexperimentelle Arteriosklerose.- Untersuchungen an Kaninchen.- Untersuchungen an Hühnern.- Untersuchungen am Hund.- b) Die menschliche Arteriosklerose.- 2. Folgezustände und Komplikationen der essentiellen Hypertonie an einzelnen Organen.- a) Herz.- Herzhypertrophie.- Coronardurchblutung und Coronarsklerose.- Elektrokardiogramm.- Herzinsuffizienz.- b) Cerebrale Komplikationen.- Anatomische Befunde.- Funktionelle Schwankungen der Hirndurchblutung beim Hypertoniker.- Bedeutung der Capillarresistenz für die Entstehung apoplektischer Insulte.- Augenhintergrundsveränderungen und cerebrale Gefäße.- c) Nierenfunktion.- Nierenfunktionsproben.- Beziehung zwischen Herzminutenvolumen und Nierendurchblutung.- Größe der Nierendurchblutung und des Glomerulusfiltrates.- Die Filtrationsfraktion.- Die Phenolrotausscheidung.- Pathologische Anatomie.- Augenhintergrund.- Retinaler Blutdruck.- IV. Prognose und Stadieneinteilung.- V. Therapie.- 1. Diätetik.- a) Die Reisdiät nach Kempner.- Die Na-Beschränkung.- Einfluß der salzfreien Kost auf Stickstoffgleichgewicht und Blutdruck.- Mineralhaushalt.- Fett und Cholesterin.- Der Wirkungsmechanismus der natriumbeschränkten Kost und der Reisdiät.- b) Tierexperimentelle Untersuchungen der Diätbehandlung.- c) Hungerkuren.- d) Behandlung mit Kationenaustauschern.- e) Die Bedeutung der diätetischen Therapie für die Behandlung der essentiellen Hypertonie.- 2. Chirurgische Verfahren zur Behandlung der Hypertonie.- a) Wirkungen der Sympathektomie.- Blutdruck.- Orthostatische Regulationsstörungen.- Andere hämodynamische Veränderungen.- Elektrokardiogramm.- Herzgröße.- Augenhintergrundsveränderungen.- Nierenfunktion.- Beeinflussung der subjektiven Symptome.- Lebensdauer und Mortalität.- Postoperative Komplikationen.- b) Indikationen zur Sympathektomie.- c) Präoperative Teste.- d) Wahl der Operationsmethode.- e) Nebennierenresektion.- 3. Röntgentherapie.- 4. Medikamentöse Therapie.- a) Sedativa.- b) Antihistaminica.- c) Jod.- d) Magnesium.- e) Novocain.- f) Gefäßerweiternde Stoffe (Purinderivate, Spasmolytica u. a.).- g) Thiocyanate.- h) Fermente und fermenthemmende Stoffe.- Aminooxydasen.- Sulfhydrilverbindungen (Mercaptan).- i) Pyrogene Reaktionen.- k) Nierenextrakte und andere renal ausgeschiedene körpereigene Stoffe.- l) Vitamin A.- m) Pflanzenextrakte.- n) Hormonale Behandlung.- o) Heparin.- 5. Substanzen mit Wirkung auf das vegetative Nervensystem.- a) Cholin und Cholinderivate.- b) Sympathicolytica, Stoffe mit vorwiegend adrenergisch-blockierender Wirkung.- Dihydroergotamin.- Beta-Haloalkylamine (Dibenamin).- Imidazole.- ö) Benzodioxanderivate.- 6. Rauwolfiaalkaloide.- a) Geschichte.- b) Chemie.- c) Pharmakologie.- Tierexperimentelle Erfahrungen.- Wirkungen auf das Nervensystem.- Blutdruck.- Toxicität und Nebenwirkungen.- d) Wirkungen am Menschen.- Klinische Pharmakologie.- Klinische Anwendung.- Nebenwirkungen.- 7. Hydralazine.- a) Chemie.- b) Pharmakologie.- Wirkungen im Tierexperiment.- Toxische Wirkimgen.- c) Wirkungen am Menschen.- Klinische Pharmakologie.- Klinische Anwendung.- Nebenwirkungen.- 8. Veratrumalkaloide.- a) Geschichte.- b) Vorkommen und Chemie.- c) Pharmakologie.- Tierexperimentelle Wirkungen.- d) Wirkungen am Menschen.- e) Klinische Anwendung.- f) Toxische Nebenwirkungen.- 9. Ganglienblocker.- a) Pharmakologie.- b) Wirkungen am Menschen.- Hämodynamik.- Nieren.- Gehirn-durchblutung.- c) Klinische Anwendung.- Hexamethoniumderivate.- Pendiomid.- Pentapyrrolidine.- Chlorisondamin (Ecolid).- N-methyl-camphidimum-di-Methylsulfat (Camphidoniuim).- 3-Methyl-amino-iso-camphan-hydrochlorid (Mecamylamin).- 10. Die Kombination verschiedener Medikamente.- 11. Chlorothiazid und Hydrochlorothiazid.- 12. Bäderbehandlung.- 13. Psychotherapie.- 14. Indikation und Durchführung der Behandlung.- F. Renaler Hochdruck.- I. Durchblutungsstörungen.- 1. Arteriosklerotische und thrombotische Verschlüsse der Nierenarterien.- 2. Embolische Verschlüsse der Nierenarterien.- 3. Arteriovenöse Fisteln und Aneurysmen der Nierenarterien.- 4. Tumoren am Nierenstiel.- 5. Dystopie der Nieren.- 6. Perinephritis und Abflußstörungen der Niere.- 7. Nierentumoren.- 8. Cystenniere.- II. Entzündliche Nierenerkrankungen mit ungleichmäßigem Verlauf.- 1. Pyelonephritis.- 2. Nierentuberkulose.- III. Doppelseitige hämatogene diffuse Nierenerkrankungen.- 1. Akute diffuse und chronische Glomerulonephritis.- 2. Die extracapilläre diabetische Glomerulosklerose.- 3. Periarteriitis nodosa.- 4. Endangiitis obliterans.- 5. Maligner Hochdruck.- a) Krankheitsbild.- b) Pathologische Anatomie und Vorkommen.- c) Tierexperimentelle Erfahrungen zur Frage der Pathogenese.- d) Klinische Erfahrungen zur Pathogenese.- e) Klinische Definition, Diagnose und Verlauf.- IV. Therapie des renalen Hochdrucks.- 1. Operative Behandlung einseitiger Nierenerkrankungen.- 2. Konservative Behandlung des renalen Hochdrucks.- a) Durchblutungsstörungen.- b) Entzündliche Nierenerkrankungen mit ungleichmäßigem Verlauf.- c) Doppelseitige hämatogene diffuse Nierenerkrankimgen.- d) Maligner Hochdruck.- G. Hormonaler Hochdruck.- I. Phäochromocytom.- 1. Geschichtliches.- 2. Lokalisation.- 3. Histologie.- 4. Erkrankungsalter.- 5. Häufigkeit.- 6. Pathogenese.- 7. Beziehungen der Phäochromocytome zur Neurofibromatose Recklinghausen und anderen neurocutanen Erkrankungen.- 8. Symptome und Diagnose.- 9. Spezielle Symptomatik.- a) Blutdruck.- b) Herz.- c) Peripherer Kreislauf und Wärmeregulation.- d) Niere.- e) Augenhintergrund.- f) Cerebrale Symptome.- g) Hyperhidrosis, Tremor, Erbrechen.- h) Andere endokrin-vegetative Symptome.- i) Blut.- 10. Spezielle diagnostische Verfahren.- a) Bewertung der pharmakologischen Teste.- b) Druckprovozierende Teste.- Der Kältetest.- Der Histamintest.- Der Mecholyltest.- Der TEAB- oder Etamon-Test.- Der DMPP-Test.- Der Ephetonin-Test.- c) Drucksenkende Teste.- Der Benzodioxan-Test.- Der Regitintest.- Der Dibenamin-Test.- d) Bestimmung der blutdruckaktiven Catecholamine im Harn.- e) Röntgendiagnostik.- Verfahren mit Lufteinblasung.- Kontrastdarstellung des Nierenbeckens.- Kontrastfüllung der Nierenarterie oder Nierenvene.- f) Differentialdiagnose.- II. Therapie.- a) Konservative Behandlung.- b) Operative Behandlung.- c) Postoperative Kontrolle.- II. Syndrom von Cushing.- 1. Klinisches Bild.- 2. Pathologische Anatomie.- 3. Pathogenese.- 4. Klinische Symptomatologie und Laboratoriumsbefunde.- a) Morphologische Blutveränderungen.- b) Kohlenhydratstoffwechsel.- c) Plasmaelektrolyte.- d) ACTH.- e) Nebennierenrinden-Steroide.- 5. Zur Diagnose.- 6. Verlauf und Prognose.- 7. Behandlung des Cushing-Syndroms.- a) Behandlungsversuche der Hypophyse.- b) Operative Behandlungsversuche.- 8. Ähnliche Syndrome mit Blutdrucksteigerung bei Erkrankungen der Nebennieren und anderen endokrinen Funktionsstörungen.- a) Pseudo-Cushing.- b) Das adrenogenitale Hypertensionssyndrom.- c) Gemischte Nebennierenrindensyndrome.- d) Akromegalie mit Cushing-Syndrom.- e) Primärer und sekundärer Hyperaldosteronismus (Conus-Syndrom).- 9. Nebennierenrindensteroide und menschlicher Hochdruck.- a) DOGA.- b) ACTH und Cortison.- c) Aldosteron.- H. Neurogener Hochdruck.- I. Zur Bedeutung der Pressoreceptoren für den menschlichen Hochdruck.- 1. Funktionsprüfung des Carotissinus.- a) Carotissinus-Druckversuch.- b) Carotissinus-Anästhesie.- c) Okklusion der Carotiden.- 2. Entzügelungshochdruck beim Menschen.- 3. Hypertonie bei Poliomyelitis.- 4. Hochdruck bei Querschnittssyndrom.- II. Hochdruck zentral-nervöser Genese.- 1. Erhöhter Hirndruck.- 2. Vasopressorische Stoffe im Gehirn.- III. Therapie des neurogenen Hochdrucks.- J. Hochdruck bei Schwangerschaftstoxikosen.- I. Physiologische Veränderungen in der normalen Schwangerschaft des Menschen.- II. Hypertonie in der Schwangerschaft.- 1. Symptome.- a) Ödeme.- b) Proteinurie.- c) Krämpfe und Koma.- d) Nierenfunktion.- e) Durchblutungsstörungen anderer Organe.- 2. Pathologische Anatomie.- 3. Restschäden.- III. Pathogenese.- 1. Tierexperimentelle Untersuchungen.- a) Einfluß der Gravidität auf den tierexperimentellen Hochdruck.- b) Wirkungen renaler Ischämie bei schwangeren Tieren.- c) Experimentelle Erzeugung eklampsieähnlicher Syndrome.- 2. Die Spätschwangerschaftstoxikose des Menschen.- IV. Therapie der Schwangerschaftshypertonie.- 1. Anaesthetica und operative Eingriffe.- 2. Medikamentöse Behandlung.- a) Peripher angreifende, blutdrucksenkende Stoffe (Sympathicolytica und Ganglienblocker).- b) Substanzen mit komplexen Angriffspunkten.- Hydralazine.- Rauwolfiaalkaloide.- Veratrumalkaloide.- K. Hochdruck durch Veränderungen der Kreislaufdynamik.- I. Aorten-Isthmusstenose (Coarctatio aortae).- 1. Entstehung und Vorkommen.- 2. Beschwerden und Diagnose.- 3. Prognose.- 4. Pathogenese der Blutdrucksteigerung.- a) Tierexperimentelle Befunde.- b) Untersuchungen am Menschen.- 5. Operative Behandlung der Isthmusstenose.- II. Sogenannte umgekehrte Isthmusstenose mit Hypertonie der unteren Körperhälfte (pulseless disease).- III. Hämodynamisch bedingter Hochdruck.- 1. Arteriosklerotische Hypertonie.- 2. Hypertonie bei Aorteninsuffizienz.- 3. Herzblock.- 4. Arteriovenöse Fistel.- 5. Blutdruck bei Thyreotoxikosen.- L. Hochdruck bei Vergiftungen.- I. Bleivergiftung.- II. Thalliumvergiftungen.- III. Kohlenoxydvergiftungen.- IV. Hochdruck nach Transfusionszwischenfällen, Sulfonamidunverträglichkeit und anderen toxisch-allergischen Schädigungen der Nieren.- Schluß.- Hypotonie.- A. Allgemeines.- I. Definition.- II. Häufigkeit.- III. Einteilung.- IV. Funktionsprüfungen.- 1. Sogenannte Herzfunktionsprüfung.- 2. Registrierung des Elektrokardiogramms im Stehen.- 3. Der Veritoltest.- 4. Röntgenuntersuchung des Herzens im Liegen und Stehen.- 5. Funktionsprüfung der Carotissinusreflexe.- 6. Bestimmung der Kreislaufzeit.- 7. Bestimmung der aktiven Blutmenge mittels Evansblue oder radioaktivem P32 oder Cr51.- 8. Prüfung des Wasserhaushaltes.- 9. Andere seltener notwendige Funktionsprüfungen.- B. Spezielle Krankheitsbilder.- I. Chronische Hypotonien.- 1. Konstitutionelle Hypotonie, essentielle Hypotonie bzw. hypotonischer Symptomenkomplex.- a) Subjektive Beschwerden.- b) Objektive Befunde.- c) Pathogenese.- Endokrine Faktoren.- Muskeltonus.- Vererbung.- d) Diagnose.- e) Therapie.- 2. Symptomatische Hypotonien.- a) Bei organischen Erkrankungen des Herzens und der Gefäße. (Mitralstenose, Aortenstenose, Myokarditis, Perikarditis, allgemeine Arteriosklerose, Emphysem.).- b) Bei Lungenerkrankungen.- c) Bei endokrinen Erkrankungen.- Morbus Addison.- Hypophysäre Hypotonie (sekundäre Nebennierenrindeninsuffizienz).Addisonismus.- Hypotonie bei Hypothyreose.- 3. Therapie.- II. Passagere Hypotonien.- 1. Bei Infektionskrankheiten.- 2. Postoperative Hypotonien.- 3. Bei Stoffwechselstörungen.- 4. Bei Vergiftungen.- 5. Orthostatische Reaktionen.- a) Das orthostatische Syndrom.- b) Der orthostatische Kollaps.- c) Postural hypotension.- 6. Das Carotissinussyndrom und andere reflektorische Blutdrucksenkungen.- 7. Emotionelle Hypotension (vasovagale Synkope).- 8. Therapie der passageren Hypotonien.- a) Physikalische Maßnahmen.- b) Sympathicomimetica.- c) Zentrale Analeptica.- d) Hormone der Nebennierenrinde.- e) Blutersatztherapie.- C. Schluß.- Literatur. Hypertonie.- Literatur. Hypotonie.